הפרעות קוגנטיביות

זיכרון האדם במצבי מחלה

כללי

מאת: פרופ’ יהודית אהרון-פרץ (המכון לנוירולוגיה קוגניטיבית – הקרייה הרפואית לבריאות האדם – רמב”ם)

הזיכרון האנושי הוא היכולת לקלוט מידע, לעבד אותו, לאחסן אותו, לשלוף אותו, להשוותו לזכרונות אחרים ולעשות בו שימוש כשהוא נחוץ. בלעדיו איננו יכולים ללמוד מניסיון, לתכנן את העתיד ולרכוש ידע.

זיכרון הוא שם פועל והוא גם שם עצם.

זיכרון (כשם פועל) הוא היכולת לאסוף, לאכסן ולשלוף מידע אליו אנו נחשפים.   

בעזרת חמשת החושים אנו אוספים רשמים מהמתרחש בסביבתנו. רגשות, תחושות, חוויות שאנו חווים מעוררים תהליכים תוך גופיים (כגון: דופק מואץ, כאבי בטן, הזעה). הגוף זוכר את התחושות שעוררו אירועים אלו.

בתאי העצב במוח וברשתות העצביות המקשרות ביניהם, ממוין, מעובד ונאגר המידע הנאסף מהעולם שסביב וזה הנאסף מהעולם שבפנים. “זיכרון” (כשם עצם) הוא המידע המעובד כשהוא נשלף.

זכירה, היכולת לקודד זיכרונות ולשלוף אותם, היא מסוגלות חיונית לחיים. למידת לקח מחוויות העבר דורשת זיכרון, וניתן לומר כי “תחושת בטן” היא זיכרון של התחושות שחשנו במצב ובהקשר דומה בעבר.

לפי מודל שהוצע לראשונה על ידי צמד החוקרים אטקינסון ושיפרין בשנת 1968, הזיכרון האנושי מחולק לשלושה מאגרים: זיכרון לטווח המיידי, המתקיים מספר שניות ובו נאסף מידע באמצעות החושים; זיכרון לטווח קצר בו מאוכסן המידע שהתקבל מהזיכרון החושי, משכו כ-20 שניות והוא דועך ונעלם, או שהמידע ממאגר הטווח הקצר מתגבש והופך לזיכרון ארוך טווח. הזיכרון יכול להישלף ממאגר הזיכרון לטווח הארוך בתהליך ההיזכרות, ואז יעבור שוב, זמנית, למאגר הזיכרון לטווח הקצר.

אחד ממרכיבי הזיכרון לטווח קצר הוא זיכרון העבודה. זיכרון העבודה תואר על ידי הפסיכולוג הבריטי Alan Baddeley בשנת 1992 והוא מתאר את היכולת לשמור ולעבד מידע בפרקי זמן של שניות. משימות הדורשות זיכרון עבודה מפעילות בעיקר את קליפת המוח הפרונטלית. זיכרון העבודה מושפע ממצבים רגשיים, משינויים בקשב ובריכוז וממצבי מחלה.

בטרם נמשיך, אדגיש שני מונחי “זיכרון” משמעותיים: המונח “קידוד” מתאר את התהליכים העצביים המשפיעים על הכנסת מידע לרשתות העצביות שם מאוכסנים מרכיבי הזיכרון על מנת שיוכלו להישלף בעת הצורך. המונח “שליפה” מתאר את שלב העברת הזיכרון ממאגר הזיכרון לטווח הארוך, אל זיכרון העבודה.

מרבית האזורים במוח מעורבים באיסוף, בעיבוד, בקידוד ובשליפת הזיכרונות. למבנים מוחיים נבחרים, תפקידים  ייעודיים וחשובים במיוחד. ההיפוקמפוס, מבנה דמוי סוסון ים, ומכאן שמו, הוא חלק ממערכת עצבית באונה הטמפורלית (היא אונת הרקה) המתווכת תהליכי זיכרון. להיפוקמפוס תפקיד חשוב ברכישה של זיכרונות חדשים אודות עובדות ואירועים והוא ממלא תפקיד חשוב באכסון ועיבוד מידע מרחבי. הקשר בין נזק באזורים הפנימיים של אונות הרקה ובהיפוקמפוס ובין זיכרון פגוע – המכונה אמנזיה – מהווה את אחד הממצאים הקלסיים של מדעי המוח המודרניים.

נזק להיפוקמפוס יתבטא בקושי ביצירת זיכרונות חדשים (anterograde amnesia), כלומר זכירה של פרטים חדשים ומשפיע לרוב גם על זיכרונות שנוצרו טרם קרות הנזק המוחי (retrograde amnesia), כלומר זכירה של אירועים שהתרחשו בעבר. מחלות הנוטות לפגוע באונות הרקה ובהיפוקמפוס, לדוגמה דלקת מוח כתוצאה מזיהום בנגיף ההרפס (Herpes simplex encephalitis) וחבלות ראש, עלולות להסתמן בפגיעה בזיכרון. ההיפוקמפוס רגיש לחוסר חמצן, וירידה באספקת החמצן למוח עלולה לגרום גם היא נזק לזיכרון.

באזורי המוח הקדמיים מצוי ה-nucleus basalis of Maynert, אזור המייצר את המוליך העצבי (נוירוטרנסמיטור) אצטיל כולין. נזק לאזור זה מתרחש במחלת אלצהיימר ומהווה את אחד הגורמים לפגיעה בזיכרון במחלה זאת.

עקב השתתפותם של אזורי מוח רבים הקשורים אחד בשני ובהיפוקמפוס בתהליכי הקידוד, האכסון והשליפה של הזיכרונות, כל פגיעה מוחית, מולדת או נרכשת, עלולה לשבש את המרקם העדין של הפעילות העצבית המאפשרת למידה ושליפה יעילים ומתוזמנים.

אחרי שסקרנו מעט את חלקי המוח האחראיים לפעולות הזיכרון השונות, נתמקד במצבים רפואיים, שכיחים יחסית, בהם משתבשים תהליכים מוחיים ועקב כך החולה הנפגע סובל מליקויים בזיכרון. פגיעה מוחית, בהקשר של פציעה או מחלה, לעולם אינה נקייה. נפגעים בדרך כלל תפקודים מוחיים נוספים, מעבר לפגיעה בזיכרון. הפגיעות הנלוות והגורמים להן, תתוארנה כעת בקצרה.

ליקויים בזיכרון עלולים להיגרם כתוצאה ממחסור בויטמינים ומרכיבי מזון אחרים עקב חסר תזונתי, או תת ספיגה במערכת העיכול, ולחלוף במידה והמחסור יתוקן לפני שהוא גורם נזק לרקמת המוח. לפיכך רמה נמוכה ובלתי מספקת של הויטמינים B1 ו-12B עלולה לפגוע בזיכרון. גם תת פעילות או עודף פעילות של בלוטת התריס, עלולה להסתמן בליקויים בזיכרון, אשר יחלפו  בדרך כלל עם איזון ההפרעה.

דוגמה לנזק מוחי כתוצאה ממחסור בויטמין 1B ניתן לראות בתסמונת Korsakoff, הפוגעת לעתים בחולים אלכוהוליסטים הסובלים גם מתת תזונה. אם המחסור לא יתוקן, החולים יסבלו מפגיעת זיכרון חמורה. תסמונת דומה עלולה להיגרם מהקאות חוזרות, כמו הקאות יתר בהריון, לדוגמה.

 

חשוב לציין כי הפרעה בזיכרון עשויה להסתמן גם כאירוע חולף בלבד. ב- Transient global amnesia (TGA), אובדן הזיכרון  נמשך מספר שעות בלבד. בשעות אלו החולה ער ומדבר וזיכרון העבודה שלו בדרך כלל שמור, ואולם, הוא אינו מסוגל לקודד ולייצר זיכרונות חדשים. במהלך האירוע החולה חוזר שוב ושוב על אותם דברים ושאלות. בסיומו, התסמינים חולפים לחלוטין ולרוב אינם חוזרים שוב. הגורם לתופעה אינו ברור.

 

היכולת להתרכז במהלך תהליכי הלמידה, עת נאסף המידע העתיד להיזכר, משפיעה על יעילות תהליכי הקידוד  וגיבוש הזיכרון. ליקויים בתפקודי הקשב, בכל גיל, עלולים לפגום בזיכרון, שכן, עיבוד הפרטים הנכנסים למאגר הזיכרון לטווח קצר ומופנים לקידוד, לא יהיה מיטבי והזיכרון שייווצר יהיה משובש. אחת התלונות השכיחות של ילדים ומבוגרים הסובלים מהפרעות קשב, היא הפרעה בזיכרון. ולא כך היא. ההפרעה היא בשלב בו נרכש המידע, שלא התבצע כהלכה. טיפול מתאים, תרופתי ו/או התנהגותי, ישפר את היכולת לשמור על קשב, המוסחות תפחת וזיכרון העבודה ותהליכי הקידוד יוטבו.  

שיבושי זיכרון, משניים לכשל בתפקודי הקשב והריכוז, שכיחים מאוד באוכלוסייה המבוגרת. “מצב בלבולי” confusional state, מסתמן בכ-25% מהחולים המבוגרים המאושפזים בבתי חולים כלליים, ובאחוז גבוה אף יותר, אצל קשישים, בבתי חולים גריאטריים. חולה הסובל ממצב בלבולי, אינו מסוגל להישאר מרוכז ולכוון קשב לגירויים רלוונטיים, הוא מוסח בקלות מגירויים אקראיים. לעתים קרובות אינו מתמצא בזמן ובמקום, חשיבתו מופרעת והוא עלול לסבול ממחשבות שווא והזיות. ברור, שבמצב כזה קיימת הפרעה בתהליכי הרכישה וקידוד המידע האמור לייצר זיכרון תקין. כאשר הם מבריאים, חולים אלו אינם זוכרים, בדרך כלל, את התקופה בה היו במצב בלבולי.

מגוון רחב של גורמים עלולים לגרום למצב בלבולי דוגמת זיהומים, שיבושים בחילוף החומרים ובמלחי הדם, ניתוחים, תרופות, חסך שינה, שכיבה מרובה, ראיה ירודה ושמיעה לקויה. יש לנסות למנוע התפתחות מצב בלבולי, ובמידה והתרחש יש לטפל בחולים במהירות. מצב בלבולי הוא תסמונת הפיכה. טיפול מהיר ישקם את תפקודי הקשב והריכוז, התסמינים הנוספים ייעלמו והזיכרון יחזור לרמתו הבסיסית.

עם העלייה בגיל, מרבית האנשים חווים ירידה בזיכרון ולעתים שינויים בתפקודים מוחיים נוספים. ברוב המקרים, שינויים אלו אינם מעידים על מחלה. בהזדקנות, מהירות עיבוד המידע מואטת, מסתמן קושי בשליפת שמות, לימוד חומר חדש ושליפתו גוזלים יותר זמן ומאמץ, גוברת נטייה למוסחות ומסתמן קושי לפצל קשב ולבצע מספר פעולות בו זמנית.

 

הפרעה קוגניטיבית קלה, mild cognitive impairment-MCI. MCI מתארת הפרעה בזיכרון ולעתים בתפקודים קוגניטיביים נוספים שחומרתם מעבר לליקוי הצפוי לגיל. המושג תואר בשנת 1994 על ידי הנוירולוג האמריקאי דר’ רונלד פטרסן. במקור, המושג תאר הפרעה בזיכרון בשיעור סטיית תקן וחצי מהמצופה לגיל ולהשכלה, בהעדר ירידה תפקודית, שינויים בהתנהגות או סימנים אחרים לדמנציה (שתתואר בהמשך).  MCI המקורי מכונה היום amnestic MCI, ומאופיין בפגיעה במנגנוני קידוד מידע בזיכרון. עם השנים מושג ה-MCI התרחב וכולל היום הפרעה קלה באחד או יותר מהתפקודים הקוגניטיביים (שפה, זיכרון, תפקודים ניהוליים), לצד מסוגלות תפקודית והתנהגות שלא נפגמו ולא השתנו. מעריכים כי הפרעה קוגניטיבית קלה מופיעה אצל כ-10-20% מבני 65 שנים ומעלה. MCI מתאר לעתים את מצב הביניים שבין שינויים קוגניטיביים תלויי גיל ודמנציה. בכל שנה, התפקוד הקוגניטיבי של כ-10-15% מאלו המאובחנים כסובלים מ-MCI מידרדר לדרגת חומרה של דמנציה ולאחר כחמש שנים, כ-50% מאלו שאובחנו כסובלים מ-MCI, יסבלו מליקויים קוגניטיביים בדרגת חומרה של דמנציה. הסובלים מ-amnestic MCI, במידה ויתדרדרו, יסבלו בדרך כלל מדמנציה על רקע מחלת אלצהיימר.

 

דמנציה, ששמה העברי הוא שיטיון, מתארת הידרדרות, בהשוואה לתפקוד קודם, בתפקודים הקוגניטיביים ובהתנהגות, בדרגת חומרה המפריעה לתפקוד תקין בפעילות היומית השוטפת ואינה על רקע מצב בלבולי או מחלה פסיכיאטרית.

מחלת אלצהיימר היא הגורם השכיח ביותר לדמנציה.

במחלת אלצהיימר, הזיכרון נפגע בדרך כלל בשלבים מוקדמים, שכן התהליך הפתולוגי במחלת אלצהיימר מערב כבר בראשיתו, את המערכות העצביות באזורים הפנימיים של אונות הרקה. ה-Alzheimer’s association  (שהיא עמותה אמריקאית ללא מטרות רווח המתמקדת במחקר וטיפול במחלה ובחולים הסובלים ממחלת אלצהיימר ודמנציות אחרות) מעריכה, כי בעולם חיים כעת כ-47 מיליון חולים במחלת אלצהיימר. מספרם צפוי לעלות ל-76 מיליון עד שנת 2030. עמותת עמד”א לחולי דמנציה, אלצהיימר ומחלות דומות בישראל מעריכה כי מספרם של חולים במחלת אלצהיימר ובדמנציות נוספות בישראל הוא כ-150 אלף.

מחלת אלצהיימר פוגעת, באופן אקראי, בבני כל הגזעים והעדות. הגורם למחלה עדיין אינו ידוע.

המחלה מסתמנת בדרך כלל בבני 65 שנים ומעלה, לעתים בגיל יותר צעיר. שכיחותה עולה עם הגיל. מעריכים כי אחד מעשרה אנשים בני 65 שנים ומעלה סובלים מדמנציה על רקע מחלת אלצהיימר. בכ-0.5% מהמקרים המחלה משפחתית ובכ-50% מחולים אלו זוהה הגורם הגנטי.

דמנציה כתוצאה ממחלת אלצהיימר מסתמנת לרוב בליקויים בזיכרון, בעיקר בזיכרון האפיזודי ובקשיים בהתמצאות.

זיכרון אפיזודי הוא אסופת מידע וחוויות אודות אירועים שהתרחשו בחיינו. מדובר בזיכרון לאנשים, זמנים, מקומות והרגשות שנלוו לאירועים אלו. ליקוי בזיכרון האפיזודי  אופייני למחלת אלצהיימר ומשקף קרוב לוודאי את הפגיעה באזורים הפנימיים של אונות הרקה המתרחשת בשלבים מוקדמים של מחלת אלצהיימר. במקביל ולעתים אף קודם לפגיעה בזיכרון, נפגעים כושר השיפוט והיכולת לקבל החלטות בצורה מושכלת. תפקודי השפה, היכולת לבצע פעולות בתגובה לבקשה שפתית (praxis), והיכולת לבצע פעולות מורכבות ורב שלביות, נפגעים בדרך כלל גם כן. הליקויים בתפקודים הקוגניטיביים מלווים תדיר בירידה תפקודית ובשינויים התנהגותיים ורגשיים. החולים עלולים להפוך אפאתיים, ו/או לסבול מדיכאון, מצבי חרדה, אי שקט, מחשבות שווא וחזיונות, הפרעות שינה ושינויים בתיאבון ובהרגלי האכילה.

 

שרשרת התהליכים הפתולוגיים המוליכה לדמנציה מסוג אלצהיימר מתחילה שנים לפני שמסתמנים הליקויים בזיכרון ובתפקודים קוגניטיביים והתנהגותיים נוספים. ההנחה היום היא כי הפתולוגיה מתחילה בשרשרת תהליכים בהם שוקעים במוח רבדים של החלבון הבלתי מסיס, בתא-עמילואיד. חוסר איזון בין ייצור, שקיעת ופינוי החלבון הבלתי מסיס, גורם לשקיעת הרבדים.

בנקודת הזמן בה תהליך שקיעת הבתא-עמילואיד מצוי כבר בשלבים מתקדמים, מתחיל תהליך ההצטברות של neuro-fibrillary tangles, הפתולוגיה השנייה האופיינית למחלת אלצהיימר. ה-NFT הם מבנים חלבוניים דמויי חוטים בתאי העצב. ה-NFT מצטברים תחילה באזורים הפנימיים של אונות הרקה, שם גם מתחיל תהליך האטרופיה, דהיינו ניוון ואיבוד תאים, וכתוצאה מכך, אובדן נפח רקמת המוח. בהמשך, מתפשטים ה-Neuro-fibrillary tangles לקליפת המוח באונות הפריאטליות, הטמפורליות והפרונטליות. תפקודם של אזורים אלו נפגע גם כן ובהדרגה מסתמנים שינויים קוגניטיביים נוספים. הפגיעה באזורים הטמפורו-פריאטליים בהמיספירה השמאלית תסתמן בהפרעה בתפקודי השפה (החולה יתקשה לשלוף מילים, לנקוב בשמות עצם ושמות אנשים, ובהדרגה תיפגם יכולתו להבין שפה מדוברת וכתובה); פגיעה באזורים פרונטליים תסתמן בשינויים בהתנהגות ובאישיות, ופגיעה באזורים הפריאטליים עלולה לגרום, לדוגמה, לקשיים בהתלבשות. החלבון בתא-עמילואיד שוקע גם בדפנות כלי הדם המוחיים, תהליך הקרוי amyloid angiopathy. עקב הנזק לכלי הדם, החולה עלול לסבול מדימומים ואוטמים ברקמת המוח. הפגיעה בתאי העצב במוח משבשת את  הקשרים וחילוף החומרים ההדדי בין התאים. הדבר פוגם בפעילות הרצפטור לאצטיל-כולין, מתרחשת הפרעה בהפרשת המוליך העצבי, אצטיל כולין, נפגמים הרצפטורים ל-גלוטמט ומשתבשת פעילות שרשרת הנשימה במיטוכונדריות. התהליכים הניווניים מניעים תהליכים דלקתיים ועלייה בעקה החמצונית (Oxydative stress) המחמירים את הנזק המוחי הקיים.

בשלבים המאוחרים של דמנציה מסוג אלצהיימר, החולים סובלים משיבושים חמורים בזיכרון, אינם מסוגלים להביע עצמם בצורה הגיונית ומובנת, לעתים הם סובלים גם מהפרעות בהתנהגות (כגון אי שקט או תוקפנות), אינם שולטים על הסוגרים ואינם מסוגלים להפעיל שיקול דעת. מבחינה תפקודית, חוליים אלו זקוקים לעזרה והשגחה בכל תפקודי היומיום (בהלבשה, ברחיצה, בהכנת המזון ובאכילה, בנטילת תרופות ובשמירה על ניקיון גופם וניקיון סביבתם).

תובנת החולים לחומרת הליקויים הקוגניטיביים, ההתנהגותיים, והתפקודיים מהם הם סובלים, היא בדרך כלל חלקית או שאינה קיימת כלל.

ירידה קוגניטיבית קלה ודמנציה מאובחנים על ידי הרופא, על פי ההסתמנות הקלינית. סמנים קליניים וביולוגיים מסייעים בקביעת הגורם לדמנציה. דימות המוח בCT- ו-MRI יעילים לשלילת פתולוגיה מוחית הגורמת לליקויים קוגניטיביים מסיבות הניתנות לטיפול ושאינן על רקע תהליכיים מוחיים הגורמים לדמנציה.

עדות למשקעי החלבונים עמילואיד בתא וטאו ברקמת המוח, רמה נמוכה של החלבון עמילואיד-בתא ורמה מוגברת של החלבון פוספו-טאו בנוזל השדרה, מעידים כי התהליך הפתולוגי הגורם לדמנציה הינו מחלת אלצהיימר. בעשור האחרון פותחו שיטות דימות מתקדמות, כולל מדידת נפחים באזורים נבחרים, מדידת  זרימת הדם וחילוף החומרים המוחי ושיטות ייעודיות לזיהוי החלבונים עמילואיד בתא וטאו. שיטות אלו מצויות, היום, בשימוש בהקשר מחקרי בלבד.

הגורם לתהליכים שבבסיס מחלת אלצהיימר עדיין אינו ברור. עקב כך, טיפול יעיל המסוגל לשנות את מהלך המחלה לא קיים. רוב התכשירים שפותחו במטרה להאט, לעצור או להפוך את התקדמות המחלה, כוונו להתערב בשלבים השונים במהלך ייצור, שקיעת ופינוי העמילואיד-בתא  או החלבון טאו, נכשלו בשלבים שונים של הניסויים הקליניים. הסיבה הרווחת לכישלון היא כי החולים טופלו בשלבים מתקדמים, בהם הפתולוגיה המוחית התקדמה כבר לשלב בלתי הפיך. הגישה היום היא לטפל באנשים בשלבים מוקדמים, עת שהם אינם מבטאים כלל סימנים קליניים או שחומרת הליקויים הקוגניטיביים–התנהגותיים שהם מבטאים מזערית, בתקווה כי טיפול בשלבים מוקדמים ימנע או יאט את הנזק המוחי לפני שהוא הופך בלתי הפיך. ניסויים קליניים בשיטות אימוניות ובתכשירים המונעים שקיעת חלבונים פתולוגיים במוח, מתנהלים במרכזים הרפואיים הגדולים בארץ ובעולם.

הגישה המוצעת היום לטיפול בירידה הקוגניטיבית קלה ובדמנציה שעל רקע מחלת אלצהיימר כוללת טיפול בגורמי הסיכון הידועים ובתסמינים הקוגניטיביים וההתנהגותיים הנגרמים עקב חסרים ושיבוש פעילות המוליכים העצביים (הנוירוטרנסמיטורים).

מניחים כי טיפול יעיל ביתר לחץ דם, סוכרת, עודף שומנים בדם, עישון, השמנת יתר, דיכאון, מיעוט פעילות גופנית ושכלית יאטו את קצב הידרדרות הליקויים הקוגניטיביים בחולה הבודד, ויפחיתו בכ-30% את מספר חולי הדמנציה בעולם.

תרופות העשויות להשפיע על תהליכי דלקת, על העקה החמצונית, על הירידה היחסית בזרימת הדם המוחית ועל ייצוב המבנה התאי, כוללות תוספי תזונה, ויטמינים, תרופות נוירוטרופיות ותרופות מרחיבות כלי דם ומומלצות בדרך כלל בשלבי מחלה מוקדמים.

הטיפולים התרופתיים בשלבים בהם מסתמנים השינויים בתפקודים הקוגניטיביים ובהתנהגות כוללים מעכבי האנזים אצטיל כולין אסטרז ומעכבי הרצפטור NMDA, במטרה למתן את השינויים בנוירוטרנסמיטרים ותכשירים נוגדי דיכאון ונוגדי פסיכוזה לחולים הסובלים מהפרעות התנהגות.

 

גם במחלות אחרות הגורמות לדמנציה, כגון דמנציה פרונטו-טמפורלית, החולים עלולים לסבול מליקויים בזיכרון. ליקויי הזיכרון במחלה זאת שונים מאלו המסתמנים במחלת אלצהיימר. דמנציה פרונטו-טמפורלית היא קבוצת מחלות המתאפיינות בניוון תאים, באזורי המצח והרקה ובתסמונת קלינית הכוללת שינויים בהתנהגות ובאישיות ו/או הפרעת שפה. מוכרות שלוש צורות עיקריות של דמנציה פרונטו-טמפורלית: הצורה ההתנהגותית (behavioral variant fronto-temporal dementia) ושתי צורות שפתיות, Progressive non-fluent aphasia  ו- semantic dementia.

דמנציה פרונטו-טמפורלית היא הדמנציה השנייה בשכיחותה בחולים המסתמנים בגיל 64 שנים ומטה. גיל ההסתמנות הממוצע הוא 45-64 אך תוארו מקרים עם הסתמנות לפני גיל 30 ובחולים מבוגרים מגיל 80. בעד 50% מהמקרים קיימת היסטוריה משפחתית של מחלה דומה. הצורה ההתנהגותית, היא ההסתמנות השכיחה, נגרמת עקב שיבוש בתפקוד האונות הפרונטליות וקשריהן עם אזורים תת קליפתיים ומוחיים נוספים, ומתאפיינת בהופעה הדרגתית של שינויים באישיות ובהתנהגות, לדוגמה שינויים במצב הרוח, נסיגה חברתית, אפתיה, אימפולסיביות, היעדר גמישות חשיבתית, אכילת יתר, חוסר תובנה ובעיקר איבוד היכולת להפעיל בקרה קוגניטיבית (Cognitive control). המושג “קונטרול קוגניטיבי” מתאר תפקוד מוחי המאפשר תיאום בין קלט תחושתי המתקבל מהסביבה וזה המתקבל מרגשות ותחושות פנימיות והחלטה מבוקרת ונשלטת על אופי התגובה המיטבית והרצויה. הפגיעה המוחית באונות המצח, מנתקת בין הזיכרון (תחושת הבטן, זיכרון התגובה בעבר) והמצב העכשווי. עקב זאת, החולה הסובל מפגיעה פרונטלית, אינו מסוגל עוד לנהל את התנהגותו בהסתמך על לקחים מניסיון העבר.

 

בשתי הצורות הנוספות בולטת, כאמור, בעיקר ההפרעה בתפקודי השפה. ב-Progressive non-fluent aphasia, הפתולוגיה המוחית מתרחשת באזורים פרונטליים ורקתיים, בעיקר בהמיספרה השמאלית. החולים מתקשים להפיק שפה, לשלוף מילים, ומסתמנים ליקויים בהיגוי ובמבנה הדקדוקי של המשפט. בהדרגה, הדיבור הספונטני הופך מקוטע ומאומץ עד כדי אילמות.

ב-Semantic dementia הפגיעה היא באזורים רקתיים. החולים סובלים מקשיים בהבנת השפה ובזיכרון הסמנטי. ההיגוי והיכולת לשמור על מבנים דקדוקיים במשפט אינם נפגעים. קיים בדרך כלל קושי בהבנת מילים בודדות והיכולת להתאים את המילה הנכונה למושג או לחפץ נפגעת. זיכרון סמנטי הוא חלק מהזיכרון לטווח ארוך. ברשתות העצביות המתווכות את הזיכרון הסמנטי מאוכסן גוף הידע, דהיינו – שפה, עובדות, לדוגמה דברים שאנו יודעים כמו זהות ומאפיינים של פריטים סביבנו ומושגים כולל מושגים מופשטים. ההסתמנות הקלינית בדמנציה סמנטית נגרמת מאיבוד הדרגתי של מאגר הידע הסמנטי של החולה. בנוסף להפרעת השפה החולים סובלים לעתים קרובות מהפרעות התנהגות, הם מאבדים את היכולת לחוש אמפטיה, התנהגותם חסרת עקבות, הרגלי האכילה שלהם משתנים והם עסוקים בפעילויות כפייתיות. שלוש הצורות הקליניות של דמנציה פרונטו-טמפורלית מלוות לעיתים, בתסמונת פרקינסונית או בסימני מחלת הנוירון המוטורי ALS. בדומה למחלת אלצהיימר, דמנציה פרונטו-טמפורלית מתאפיינת בשקיעת חלבונים פתולוגיים ברקמת המוח. החלבונים השכיחים השוקעים בדמנציה פרונטו-טמפורלית הםtrans active response protein-43), tau  TDP-43 (  ו FUS (Fused in sarcoma). עד כה טרם נמצע טיפול ייעודי לדמנציה הפרונטו-טמפורלית. כיום, הטיפולים התרופתיים והלא תרופתיים מכוונים בעיקר להקלה על הפרעות ההתנהגות והתסמינים המוטוריים. תרופות המכוונות להתערב בתהליכי ייצור, סילוק ושקיעת החלבונים הפתולוגים מצויות בשלבי פיתוח.

 

 

פגיעה בזיכרון מהווה לעתים קרובות, תסמונת שאריתית בעקבות חבלת ראש. כ-1.7 מיליון בני אדם בארה”ב וכ-25 אלף בארץ סובלים מידי שנה מחבלות ראש. הגורמים השכיחים לחבלות ראש כוללים תאונות דרכים ותאונות ביתיות, נפילות, פציעות מלחמתיות ופציעות ספורט. כ-75% מחבלות הראש מוגדרות כחבלות ראש קלות. ניתן לחלק את החבלות לחבלות ראש חודרות, הגורמות לפגיעה מוקדית במוח, וחבלות ראש סגורות, בהן הפגיעה עשויה להיות הן מוקדית והן מפושטת. התסמונת השאריתית שלאחר חבלת ראש קלה – post-concussion syndrome – עשויה להתבטא בתסמינים רבים וכוללת כאבי ראש, סחרחורות, חולשה, עייפות, הפרעות שינה, שינויים במצב הרוח וההתנהגות ושינויים בתפקודים הקוגניטיביים, בעיקר בזיכרון. התסמינים חולפים בדרך כלל בתוך מספר ימים ועד מספר חודשים לאחר החבלה. רק במיעוט המקרים הם הופכים לכרוניים. הליקויים בזיכרון לאחר חבלת הראש נגרמים כאשר אזורי הזיכרון אשר בחלקים הפנימיים של אונות הרקה ו/או באזורים תחתונים או קמרונים באונות המצח נפגעים, לרוב כתוצאה מחבטה ושפשוף אזורים אלו בעצמות הגולגולת, כאשר מנגנון החבלה המוחית הוא של האצה/והאטה. בדומה למתרחש במחלת אלצהיימר, פגיעה בחלקים הפנימיים של אונות הרקה תסתמן בליקוי ברכישת מידע חדש (anterograde amnesia), זאת אומרת אובדן זיכרון וקושי ברכישת מידע על אירועים שהתרחשו אחרי קרות חבלת הראש. לעתים קיים גם מרכיב של (retrograde amnesia), אובדן זיכרון לאירועים שקרו לפני חבלת הראש, בדרך כלל בסמוך לחבלה. כאשר הפגיעה היא באזורים הפרונטליים (ברשתות העצביות המטווחות את הזיכרון באונות המצח) הפגיעה בזיכרון תתבטא בעיקר בקושי בשליפת מידע מן הזיכרון בצורה ספונטנית. רמזים ישפרו את היכולת להיזכר במידע הקיים ולשלוף אותו, וזיכרון ההכר, כלומר זיהוי הפרטים שהוצגו בשלב הלימוד מבין פרטים מסיחים שלא הוצגו, יהיה תקין. עם ההחלמה, הליקויים בזיכרון יפחתו בהדרגה.

 

***

 

לסיכום:

במצבי פציעה ומחלה, גופנית ונפשית, ועם הגיל הזיכרון נחלש וחלק מהאנשים מפתחים מחלות שגורמות לאיבוד חמור של הזיכרון. שאלה גדולה וחשובה היא מדוע, גם כאשר הפתולוגיה המוחית זהה, חלק מהאנשים מבטאים  שינויים בזיכרון ואחרים לא, ומדוע יש שיפתחו שיטיון בגיל 60 ואחרים בגיל 90 שנים. מושג מפתח בהקשר זה הוא “רזרבה קוגניטיבית”, אצל אלו העמידים יחסית לפגעי הגיל והמחלה. הכוונה היא לפעילות קוגניטיבית, כמו לימוד שפה חדשה, שמיעת הרצאות, משחקי חשיבה, ומעורבות חברתית המפתחים רשתות עצביות מסועפות ועוזרת למרקם המוחי להתמודד ולספוג את הנזקים שגורמות המחלות השונות. כיוון שטיפול יעיל למחלות השיטיון עדיין לא נמצא, הדרך להתמודד עם תופעת הירידה בזיכרון היא למנוע אותה. שמירה על ערכים מאוזנים של לחץ הדם, רמת הסוכר ושומני הדם, הקפדה על דיאטת מזון בריאה ומאוזנת, שתיית מים במידה מספקת, פעילות גופנית כ 150 דקות בשבוע בבית ומחוץ לו ומעורבות חברתית, הוכחו מועילים בדחיית הסתמנות והאטת ההתדרדרות בתפקודים הקוגניטיביים ובזיכרון.

חסויות
ניתן לפנות אלינו לקבלת מידע נוסף באמצעות מילוי הפרטים הבאים
שדה חובה
שדה חובה
שדה חובה
שליחה
פרטיך התקבלו בהצלחה. נציגינו יצרו עמך קשר בקרוב
יציאה